您现在的位置:

大众养生 >> 正文 >

原发性开角型青光眼病因,原发性开角型青光眼的原因 低眼压性青_

养生之道网导读:本文向您详细介绍低眼压性青光眼的病理病因,低眼压性青光眼主要是由什么原因引起的。北京军海癫痫病医院

一、病因

LTG的病因十分复杂,至目前为止其确切的发病机制不太清楚,提出的各种致病因素较多。得到较多支持的是血管因素,其次是局部解剖因素,现分别阐述如下:

1、血管因素 许多作者观察到,LTG患者的血流动力危象的发生率比较高,合并心脑血管疾病及低血压者也较多,也常伴有血液流变学方面的异常,如全血粘度增高等;同时这类病人视盘片状出血的发生率较高、视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损,以上各种现象似乎表明,LTG的发生与视神经乳头缺血密切相关。至于视盘缺血的原因可能有如一几个方面:①由于全身或局部小血管病变使供应视盘的某些小血管阻塞,导致视盘沿的节段醒死,进而发生神经纤维萎缩出现视野损害。小血管阻塞的加重或阻塞的数目增加,神经纤维萎缩进一步发展而使视野不断扩大。②由于大血、严重心肌梗死及心律失常、休克等血流动力危象的发生致血压下降或长期低血压等,导致眼动脉压降低,视乳头血灌注不良而发生缺血;③血液流变学方面的异常,如血粘度增加,血小板粘附率增高,纤溶系统障碍等使血流阻力增加及易于血栓形成,均与缺血有关。

一些学者提出,尽管LTG和缺血性视神经病变都是缺血性疾病,但所影响的血管可能不同,同时前者是多种因素互相作用使视盘长期慢性供血不足的结果。

2、局部解剖因素 持这种观点的学者认为,LTG病人发癫痫病儿童医院?生视神经乳头萎缩凹陷是由于视乳头筛板的解剖结构存在某些缺陷,如筛板的交叉连续纤维较正常人的少,连接组织较正常的人薄,筛孔的孔径较大,尤其是在筛板上、下方的孔径更大,因而使筛板组织异常脆弱,对眼压的抵抗力低,即使在正常眼压下也抵抗不住眼压的作用而发生筛板塌陷后凹,筛孔扭曲变形而损伤神经纤维或使神经纤维受压,轴浆运输受阻使神经纤维营养障碍而萎缩,同是该处的毛细血管也受到扭曲间接引起血供障碍,进一步导致神经纤维萎缩。人们还发现,LTG病人的眼轴和玻璃体腔较长,C/D相对较大,这与LTG的发病机制可能也有些关联。

总之,本病的发病机制尚未完全阐明,致病因素是复杂的。从目前的资料来看,LTG的发生可能是眼组织结构,特别是视乳头筛板的解剖结构的差异,导致了眼压或血灌注不良异常敏感有关,这些组织结构的差异可能是先天性也可能是后天获得的。

养生之道网温馨提示:以上就是对于低眼压性青光眼病因,低眼压性青光眼是由什么原因引起的相关内容叙述,更多有关低眼压性青光眼方面的知识,请继续关注养生之道网疾病库,或者在站内搜索“低眼压性青光眼”找到更多扩展内容,希望以上内容可以帮助到您!

养生之道网导读:本文向您详细介绍原发性开角型青光眼的病理病因,原发性开角型青光眼主要是由什么原因引起的。

一、原发性开角型青光眼病因

一、发病原因

在病因研究上,尽管其确切病因尚不清楚,目前已知一些因素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系,并将其称为原发性开角型青光眼的危险因素。这些危险因羊颠疯发病原因素如下:

1.年龄 随年龄的增大原发性开角型青光眼的患病率也逐渐增加,40岁以上年龄段的人群原发性开角型青光眼的患病率明显增加。

2.种族 原发性开角型青光眼的患病率有较明显的种族差异,其中以黑色人种原发性开角型青光眼的患病率最高,原因可能与黑人的视神经组织结构与其他人种不同有关。

3.家族史 原发性开角型青光眼具有遗传倾向,但其确切的遗传方式则还未有定论,一般认为属多基因遗传。因此,原发性开角型青光眼的家族史是最危险的因素,原发性开角型青光眼具有较高的阳性家族史发生率,而原发性开角型青光眼患者亲属的发病率也较正常人群高。关于开角膜青光眼的遗传规律:现代遗传学特别是药理遗传学―激素升压基因和免疫遗传学HLA系统的研究关于开角青光眼的遗传学说有两派。多数认为开角性青光眼是多因子遗传病。多因子遗传病的发生是由遗传与环境共同决定的,青光眼的三种测量参数一眼压、C值、C/D比例都是数量性状。数量性状通常是由多对基因决定的。因此,开角青光眼就是多因子遗传病。

4.近视 近视尤其是高度近视患者原发性开角型青光眼的发病率也高于正常人群,原因可能与高度近视患者眼轴拉长使巩膜和视神经的结构发生改变,导致其对眼压的耐受性和抵抗力降低有关。

5.皮质类固醇敏感性 原发性开角型青光眼对皮质类固醇具有高度敏感性,与正常人群对皮质类固醇试验高敏感反应的发生率4%~6%相比,原发性开角型青光眼患者的高敏感反应率绝对升高,近达100%。皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机制的关系尚未完全清楚,什么原因癫痫病发作但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。

6.心血管系统的异常 原发性开角型青光眼患者中血流动力学或血液流变学异常的发生率较高,常见的疾病有糖尿病、高血压、心或脑血管卒中病史、周围血管病、高黏血症、视网膜中央静脉阻塞等,原因可能与影响视盘的血液灌注有关。

二、发病机制

在原发性开角型青光眼的发病机制研究中,导致眼压升高的原因是房水的流出阻力增加,但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。既往多通过组织病理学进行研究,并认为房水流出受阻是由于虹膜角膜角房水流出通道的病理改变造成的,这些病理改变包括小梁网胶原纤维和弹性纤维变性,小梁网内皮细胞增生水肿、内皮细胞减少,小梁网细胞外斑块状物质和胶原聚积,小梁网增厚、小梁间隙变窄或消失,Schlemm管内皮细胞内的吞饮大泡减少,Schlemm管塌陷、狭窄、闭合,集合管变性、管腔狭窄等等。但是上述结果都是通过小梁的组织切片进行组织病理研究获得的,受取材和制片技术的影响,而且有学者认为上述所谓的病理改变也可见于非青光眼的正常老年人。因此,上述组织病理学的研究结果尚无法完全解释青光眼眼压升高的原因。

近年来通过小梁细胞的体外培养,应用生物学、生物化学、药理学、分子生物学和分子免疫学等方法,对小梁细胞的结构和功能、小梁细胞的代谢、药物对小梁细胞功能的影响、小梁细胞外基质、细胞收缩骨架、细胞膜受体、皮质类固醇的代谢等多方面进行了广泛的研究,从而使我们对原发性开角型青光眼的发病机制有了更深入的了解。目前倾向于原发性开角型青光眼是小梁细癫痫儿童智力能改善吗胞的形态和功能异常,导致房水流出受阻,眼压升高所造成的。其机制是:①小梁细胞的细胞外基质成分和含量的改变(黏多糖、胶原蛋白、非胶原糖蛋白、弹性蛋白、生物素等),使小梁网网眼狭窄和塌陷;②小梁细胞内的细胞收缩骨架含量和成分的异常(微丝、微管和中等纤维,其中微丝的肌动蛋白丝明显减少),使小梁细胞的收缩性降低、小梁细胞间网眼变小或僵硬,从而使房水流出受阻,眼压升高。其他的因素如组织纤溶系统、前列腺素、皮质类固醇的代谢异常也可影响房水流出系统的功能。相信随着研究手段和研究方法的不断提高和深入,原发性开角型青光眼的病因和发病机制将会被逐渐认识和掌握。

慢性单纯性青光眼在眼压增高时,房角不闭塞的,仍然是开放状态。房水与小梁表面虽能充分接触,但房水不能排出,而使眼压增高。眼压增高原因可能由于下列几情况:

1、小梁组织的变异:小梁组织硬化,变性,网眼缩小,小梁板层变为不规则甚至遭受破坏,内皮细胞增大,胶原纤维变性,弹力纤维退变,小梁网状结构间隙变窄。

2、施莱姆管及其输出管或外集液管的排液功能减退。

3、静脉压增高:血管动脉神经不稳定,周期性交感神经紧张,毛细管静脉压上升,上巩膜静脉压升高,致房水排出困难。

养生之道网温馨提示:以上就是对于原发性开角型青光眼病因,原发性开角型青光眼是由什么原因引起的相关内容叙述,更多有关原发性开角型青光眼方面的知识,请继续关注养生之道网疾病库,或者在站内搜索“原发性开角型青光眼”找到更多扩展内容,希望以上内容可以帮助到您!

© http://yscp.lgqvd.com  香菇菜谱网    版权所有