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新生儿持续性肺动脉高压病因,新生儿持续性肺动脉高压的原因_精品文章_疾病库_

导读:本文向您详细介绍新生儿持续性肺动脉高压的病理病因,新生儿持续性肺动脉高压主要是由什么原因引起的。北京军海癫痫病医院

一、发病原因

胎儿血循环的特点是肺循环阻力很高,右心室注入肺动脉的血液大部分通过动脉导管向降主动脉流去,仅小部分入肺循环回左房。胎儿时期肺循环阻力增高的原因不仅仅是由于胎肺末膨胀、肺微血管处于折叠状态所致,更重要的是因为胎肺血管壁上具有丰富的平滑肌,而肺血管呈收缩状态的缘故。这种平滑肌对血氧含量特别敏感,血氧升高时血管扩张,在胎内,肺循环的血氧饱和度很低,仅55%,肺血管处于收缩状态。胎儿一经娩出,随着脐血温度的降低以及肺的膨胀和充气,动脉血中的氧张力和pH值升高,肺小动脉中层肌肉便停止收缩而扩张,肺孩子癫痫病是怎么引起的 ?血管阻力即开始下降,肺动脉压力在出生后2~3天下降最快,随后缓慢降低,约在生后2周左右达正常成人水平。新生儿自出生后由胎血循环过渡到成人型循环时,血流动力学发生一系列的变化。这些变化早在胎内已有了组织学上的条件。但是在某些新生儿,由于其肺小动脉肌层在出生前即已过度发育,肺小动脉呈原发性的失松弛,或因其他病因所致低氧血症和酸中毒时,可致肺小动脉痉挛,造成生后肺动脉高压和肺血管高阻持续存在。宫内或出生后缺氧酸中毒有关的病因有以下几种:

1.宫内因素 如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧,横膈疝、无脑儿、过期产、羊水过少综合征等。又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。

2.分娩时因素 有窒息及吸入(羊水、胎粪等)综合征等。

3.分娩后因素 先天性肺部疾患,肺发育不良、包括肺实质及肺血管发育不良、呼吸窘迫综合征(RDS);心功能不全,病因包括围生期检查继发性癫痫病因?窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等;肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制,肺微血管血栓,血液黏滞度增高,肺血管痉挛等;中枢神经系统疾患、新生儿硬肿症等。

此外,许多化学物质影响血管扩张和收缩,因而与胎儿持续循环有关。总而言之,除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外,其他任何缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升,甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。

二、发病机制

生后肺血管阻力的下降是从宫内到宫外生理变化的重要转变过程。正常新生儿生后12~24h内肺血管阻力显著下降,在生后24h可降低80%;在PPHN病人,这种转变过程发生障碍,肺动脉压持续升高,出现动脉导管水平及(或)卵圆孔水平的右向左分流。肺动脉压增加使右心室后负荷及氧耗量增加,导致右室、左室后壁及右室内膜下缺血,乳头肌坏死军海治疗癫痫,三尖瓣功能不全。最终由于右心负荷增加、室间隔偏向左室,影响左心室充盈,使心输出量下降。一些患儿生后肺血管阻力仅短暂增加,当诱发因素去除后迅速下降;但新生儿肺血管的缩血管反应较成人明显,血管结构在低氧等刺激下极易改变,出现肌层肥厚。由于这些因素,使得肺循环对各种刺激呈高反应性,临床上在引起肺血管反应的因素去除后,有时肺血管痉挛仍不能解除。

PPHN临床上至少有3种病理类型:

1.肺血管发育不全(underdevelopment) 指气道、肺泡及相关的动脉数减少,血管面积减小,使肺血管阻力增加。可见于先天性膈疝、肺发育不良等;其治疗效果最差。

2.肺血管发育不良(maldevelopment) 指在宫内表现为平滑肌从肺泡前(prealveoli)生长至正常无平滑肌的肺泡内(intra-alveoli)动脉,而肺小动脉的数量正常。由于血管平滑肌北京那个医院能治癫痫病肥厚、管腔减小使血流受阻。慢性宫内缺氧可引起肺血管再塑(remodeling)和中层肌肥厚;宫内胎儿动脉导管早期关闭(如母亲应用阿司匹林、吲哚美辛等)可继发肺血管增生;对于这些病人,治疗效果较差。

3.肺血管适应不良(maladaptation) 指肺血管阻力在生后不能迅速下降,而其肺小动脉数量及肌层的解剖结构正常。常由于围生期应激,如酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等所致;这些病人占PPHN的大多数,其肺血管阻力增高是可逆的,对药物治疗常有反应。

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